壳寡聚糖对变形链球菌表面疏水性的影响

目的:研究壳寡聚糖对变形链球菌细胞表面疏水性的影响,从而进一步了解壳寡聚糖影响细菌黏附的机制。方法:使用不同浓度(10-2、10-1、1g/L)的壳寡聚糖溶液处理变形链球菌,并采用微生物黏着碳氢化合物法测试细胞表面疏水性。结果:随壳寡聚糖浓度增加,变形链球菌ATCC25175细胞表面疏水性有显著性降低。结论:壳寡聚糖可能通过降低细菌表面疏水作用而抑制变形链球菌的黏附。     

壳寡聚糖对变形链球菌黏附的影响

目的:研究壳寡聚糖对变形链球菌蔗糖依赖性黏附的影响。方法:使用不同浓度的壳寡聚糖与变形链球菌S.mutansATCC25175共同培养,计算壳寡聚糖对变形链球菌的黏附抑制率的影响,同时扫描电镜下观察变形链球菌在玻片的形态学特征。结果:变形链球菌对玻片的黏附率随培养基中壳寡聚糖浓度的升高而下降。扫描电镜图片显示壳寡聚糖组细菌间基质少,菌细胞清晰。而空白组细菌则包裹有较多的胶冻状基质。结论:壳寡聚糖可以有效抑制变形链球菌的蔗糖依赖性黏附。     

铸造全冠下的大分子渗漏——脂多糖及葡聚糖的扩散

如何保持全冠修复体戴用后牙髓的活力,是临床医生所关心的问题。早期理论认为:牙髓病变是由于备牙过程的影响及修复材料的化学作用所致,但近期有理论认为:牙髓感染及坏死是细菌的感染或细菌代谢     

GP73在肝癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的：探讨GP73在肝癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法：采用RT-PCR及Western blot方法检测20例肝癌、相应癌旁组织和10例正常肝组织中GP73 mRNA及蛋白的表达情况,并分析其表达水平与临床病理特性的关系。结果：肝癌组织中,GP73 mRNA与蛋白表达水平均明显高于癌旁组织和正常肝组织（1.25±0.17 vs. 0.62±0.06,0.46±0.03;2.20±0.26 vs. 0.87±0.07,0.26±0.04）（均P<0.05）;GP73 mRNA及蛋白的表达水平在血管有无侵犯及肿瘤分化程度分组间差异有统计学意义,有血管侵犯和肿瘤分化低者GP73表达水平高于无侵犯及分化高者（均P<0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目及血清甲胎蛋白（AFP）水平无明显关系（均P>0.05）。结论：GP73在肝癌组织中高表达,其表达水平与肝癌侵袭性密切相关;它有望成为新的判断肝癌侵袭性及术后转移复发的标志物。     

内置硅胶支撑管引流在晚期上段胆管癌患者姑息性手术中应用

目的:探讨上段晚期胆管癌姑息性手术中内置硅胶支撑管引流胆汁对手术疗效的影响.方法:以78例上段胆管癌晚期患者为研究对象,均予以姑息性切除肿瘤,按引流方式的不同分为对照组和支撑引流组,各39例,对照组采用T管外引流,支撑引流组采用胆道硅胶支撑管引流,比较两组肝功能指标恢复情况、并发症发生以及生存时间.结果:与对照组相比,支撑引流组患者肝功能恢复快,并发胆管炎的几率显著降低(25.6％ vs.7.7％),术后生存时间延长[(13.39±2.79)个月vs.(10.89±2.63)个月],两组结果比较,具有统计学意义(p＜0.05).结论:内置硅胶支撑管引流胆汁可显著提高晚期上段胆管癌姑息性手术的成功率,降低术后并发症,改善临床预后.     

呕吐引起胃短动脉破裂致失血性休克1例

患者 男,38岁.因左肩背部钝痛伴疲乏无力6h入院.患者自诉因饮酒,于2013年2月17日晨8时出现恶心、干呕.随即出现左肩胛背部钝痛不适,自认为"岔气",未行任何治疗.但1h后渐出现疲乏无力,伴头晕.急去当地医院就诊,行腹部CT后示腹腔积液,行腹腔穿刺抽出不凝血.遂转我院就诊,门诊以"腹腔脏器破裂"收住.患者自发病以来精神差,小便正常,即往无高血压、糖尿病、心脏病、胃溃疡等病史.入院体检:体温35.8℃,脉搏108次/min,呼吸22次/min,血压70/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).眼睑苍白,四肢冰凉.心肺未见明显异常,腹部平坦,腹式呼吸减弱,无腹壁静脉曲张,肠型及蠕动波未见,左上腹压痛阳性,无肌紧张及反跳痛.肝脾助下未触及.全腹叩诊呈浊音.     

输尿管硬镜在肝内外胆管结石开放手术中的应用：附30 例报告

目的：探讨输尿管硬镜经术中胆总管切开处清除肝内外胆管结石的临床疗效。 方法：应用电视输尿管硬镜经术中胆总管切开处清除肝内外胆管结石30例,对其临床资料进行回顾性分析。 结果：一次性取净28例（93.3%）,2例基本取尽,有效率100%。手术时间30~75 min,平均45 min。无严重并发症。 结论：应用输尿管硬镜经术中胆总管切开处清除肝内外胆管结石,不仅微创、高效、快速,而且安全可靠,是术中清除肝内外胆管结石理想方法之一。     

运用精细肝脏外科理念治疗肝血管瘤

目的：探讨运用精细肝脏外科理念治疗肝血管瘤的价值。 方法：回顾性分析行肝切除的52例肝血管瘤患者的临床资料,其中采用精细肝切除术23例,传统肝切除术29例。 结果：52例患者均手术成功,术后顺利康复,术中及围手术期无严重并发症,无死亡发生。精细肝切除组与传统肝切除组比较,前者手术时间延长[（128.0±25.7）min vs.（100.9±20.4）min]（P<0.05）,术中出血、输血例数比例差异均无统计学意义（均P>0.05）,术后住院时间明显缩短[（7.0±1.5）d vs.（8.6±1.5）d]（P<0.05）,术后丙氨酸氨基转移酶（ALT）峰值[（277.5± 189.3）U/L vs.（960.0 ±635.0）U/L],门冬氨酸氨基转移酶（AST）峰值[（254.2 ±191.4）U/L vs. （838.5±677.1）U/L]以及术后并发症发生率均明显降低（8.7% vs. 31.0%）（均P<0.05）。 结论：运用精细肝脏外科理念治疗肝血管瘤安全有效,较传统肝切除术具有明显优势。     

医源性胆道损伤的原因分析与防治策略

目的：探讨医源性胆道损伤（IBDI）发生的原因、治疗方法与预防措施。 方法：回顾性分析2004年1月—2010年9月期间56例术后发生IBDI患者的临床资料。 结果：56例IBDI中,腹腔镜胆囊切除术与开腹胆囊切除术所致分别为36例（64.3%）与12例（21.4%）,胆总管探查术所致5例（8.9%）,胃癌根治术所致3例（5.4%）;术中发现胆道损伤33例（59.0%）,术后发现胆道损伤23例（41.0%）;分别行胆道修补、重建、胆肠吻合、胆道支撑等胆道修复方式,其中3例经3次修复术后仍再发胆道狭窄、肝内胆管结石,3例因术后感染性休克或肝衰竭死亡,术后随访优良率为89.3%（50/56）,疗效差占10.7%（6/56）。 结论：IBDI原因与局部解剖变异因素、病理因素、术者技术因素有关;IBDI需根据其发生原因、发现时间、损伤部位与程度,胆管狭窄程度及患者全身情况等综合因素行个体化胆道修复治疗。     

失血性休克大鼠复苏前后胃Cajal 间质细胞及Cx43的变化

目的：探讨失血性休克复苏前后大鼠胃Cajal间质细胞及间隙连接蛋白Connexin 43（Cx43）的变化。方法：SD大鼠随机均分为对照组与实验组。对照组大鼠行假手术;实验组大鼠通过放血制作失血性休克模型,维持休克状态1 h后行液体复苏。分别于休克1 h和复苏治疗后3,6,12,24 h取大鼠胃组织于电镜下观察Cajal细胞超微结构;免疫荧光染色及Western blot检测Cx43的表达。结果：电镜显示实验组休克1 h时Cajal细胞水肿、核皱缩、基膜破坏;复苏治疗后3,6 h无明显变化,12 h时结构开始逐渐恢复,至24 h Cajal细胞恢至接近对照组状态。免疫荧光染色发现实验组Cx43荧光强度于休克1 h明显减弱,但从复苏治疗后逐渐升高,至24 h基本接近对照组。Western blot法显示Cx43蛋白表达量变化与免疫荧光染色结果相一致。结论：失血性休克能导致Cajal细胞损伤与Cx43表达减少,两者改变所造成细胞间信息传递缺陷可能是失血性休克时胃肠道动力障碍的重要原因之一。